Universidad
Abierta y a Distancia de México
Alumno:
Fuentes
Figueroa Miguel Ángel
Profesor:
Arturo
Humberto Hernández Morales
Contenido
Introducción.. 2
Estructura. 3
Mecanismo de acción. 4
Bibliografía.. 5
Introducción
La
percepción del dolor, llamada nocicepción, puede ser disminuida o impedida por
fármacos que actúan en la periferia, así como analgésicos de acción central y
anestésicos generales, es mediada por receptores de las terminaciones nerviosas
en tejidos periféricos y transmitida al Sistema Nervioso Central por fibras
aferentes primarias con relevo en fibras aferentes secundarias en dirección del
cerebro. La transmisión puede disminuirse por fármacos que actúan sobre
diferentes receptores de neurotransmisores o evitarse por completo por el
bloqueo de los conductos de sodio necesarios para la conducción en axones de
neuronas aferentes dentro o fuera de la columna vertebral. (G.Katzung 2006)
Los
anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa
de manera específica, temporal, reversible, sin afectar la conciencia del
paciente, ya que solo se aplican en determinada región (bloqueo troncal) o en
un área limitada del cuerpo (bloqueo de ramificaciones nerviosas terminales).
La
utilidad que ofrecen es que permiten el boqueo de la sensibilidad y el dolor,
únicamente en una zona localizada del cuerpo, de manera reversible y sin perder
la conciencia ni el estado de alerta mientras su efecto dura, lo que permite
concomitantemente, que el paciente coopere durante su intervención, lo que
muchas veces es indispensable en algunos procedimientos quirúrgicos. (Patiño 2008)
Después
de la administración de un anestésico local, aunque actúa en todas las fibras
nerviosas y en todos los niveles del Sistema Nervioso, es preciso tener en
cuenta que las fibras de menor diámetro
(fibras C) son más sensibles a su acción que las de mayor diámetro
(fibras A), pudiendo bloquearse la conducción de las fibras que transmiten el
dolor (fibras Aδ y C),
sin llegar a afectarse otros tipos de fibras. Este fenómeno se denomina bloqueo
nervioso diferencial y es posible obtenerlo en la clínica ajustando concentración
y volumen.
Estructura
Actualmente, se dispone de un gran número de anestésicos locales de
estructura química muy diversa. La estructura química de los anestésicos
locales consta de tres elementos: porción lipófila, cadena intermedia y porción
hidrófila. La porción lipófila está formada por una estructura aromática
(derivado del ácido benzoico, para-amino benzoico o anilina) y confiere a la
molécula sus propiedades anestésicas (difusión, fijación, actividad). La cadena
intermedia, constituida por 1-3 átomos, con un enlace éster (-COO-) o amida
(-NHCO-), influye en la dirección de acción, el metabolismo y la toxicidad. (Fernandez 2008)
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción mejor documentado para los anestésicos locales
es el bloqueo de los canales de Na+, que interfieren con la
conductancia del estímulo a través del axón.
Casi todos los anestésicos locales se presentan en soluciones con
cierto carácter ácido y bajo las formas catiónicas y no ionizada; por ello la
forma más habitual del preparado es el clorhidrato, que le confiere mayor
estabilidad: La forma no ionizada se difunde con mayor facilidad, a través de
la membrana del nervio y la forma catiónica
se une al receptor de la membrana, situado en la parte interna
axoplásmica. Esta interacción anestésico-receptor da lugar a un bloqueo de los
canales de sodio, lo que produce una disminución en la entrada de este catión e
inhibe la despolarización de la membrana, bloqueando la transmisión del
impulso, a través del nervio. Los anestésicos locales en su forma catiónica,
compiten con el Ca++ para fijarse en lugares estratégicos de la
membrana, donde el calcio controla la permeabilidad al sodio.
Los anestésicos locales reducen
la velocidad de conducción del potencial de acción del nervio, aumentan el
umbral para la estimulación eléctrica y también el período refractario. Este
efecto requiere un lapso determinado para ejercer su acción, denominado periodo
de latencia que, en términos generales, oscila entre tres y cinco minutos. (Malahed 2012)
Bibliografía
· Fernandez, Pedro Lorenzo. Velázquez Farmacología básica y clínica. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana, 2008.
· G.Katzung, Bertram. Farmacología básica y clínica. Barcelona, España: Mc Graw Hill, 2006.
· Malahed, Stanley F. Manual de anestesia local. Barcelona, España: ELSEVIER, 2012.
· Patiño, Nicandro Mendoza. Farmacología medica . México, DF: Medica Panamericana, 2008.
